環境污染與健康 生科系老師、vanilla同學重點整理

環境污染與健康


生科系老師、vanilla同學重點整理

第一章 環境與健康
◎人、自然、污染之關係。Fig. 1-1
◎環境污染。p4 ◎人為因素。p4 ◎食物網與食物鏈。p4 ◎污染物質。p4
◎環境污染的種類（不同觀點有不同分法）。p5
※生態系統觀點：可分解與不可分解
※環境因子觀點：空、水、廢、毒、土、音
◎成長典範與環境典範。p6
◎高危險人群之定義。p7 ◎高危險人群之特徵。p11
◎環境變化對人的生理作用。p8
◎環境污染物之劑量－反應關係。p9
※生命必須物質。Fig.1-5 CB
※大多數污染物。Fig.1-5 AB & Fig.1-6 a
※致癌物與放射物。Fig.1-6 b
◎健康之定義。p11
◎健康之評估指標。p12
◎疾病自然史的五個階段。p13
◎疾病的危險因子：宿主、環境：生物、理化、社會。p13
◎疾病的三段五級預防。p15
※易感受期：健康促進、特殊保護
※臨床前期：早期診斷、適切處理
※臨床期和殘障期：殘障限制、復健
◎傳染病之生態致病模式：病原、宿主、環境。p17
◎傳染病之防治：避免出入公共場所、預防接種。p18
◎多階段機轉致病因子：螺旋模式。A影響B，被影響的B又反過來影響A。p21


第二章 環境污染之健康風險評估
◎危險性。p27
◎危險性評估。p28
◎危險性管理。p28
◎危險性溝通：危險性評估與危險性管理之橋樑。p29
◎流行病學之定義。p32
◎流行病學在危險性評估過程所扮演之角色：找出病因。p32-34
※程序：相關描述、因果分析
◎相對危險性。p33
◎危險性評估四個步驟。Table 2-1 and p34-41
※危害物認定
※劑量－反應關係評估
※暴露評估
＊架構。p37-38
＊直接測量與間接評估之優缺點。p39
※危險性描述計算
◎族群可歸因危險性百分比= 。p40
◎危險性評估之結論具不確定性。p41
※包括
※對策


第三章 環境污染與監測
◎環境監測的三個發展階段。p47
◎全球環境監測系統。p48
◎環境監測的分類方式。p49
◎監視性監測。p49
◎特種目的監測。p50
◎研究性監測。p50
◎環境監測的方法。p51-62
※依技術區分：化學分析、指標生物學、遙測
※依污染介質區分：大氣、水質、土壤、生物
◎指標生物學之定義。p51
◎指標生物學應用之優缺點。p51
◎遙測之定義。p52
◎遙測之應用。p53
◎大氣監測的架構。p55
◎台灣的八個空氣品質預報區。p55
◎PSI。p55 ＆ p101-102
◎大氣監測站的設置原則。p56
◎大氣監測站的分級：一級、二級、三級。p56
◎大氣監測的項目。p57
◎固定監測站與流動監測站之定義。p57
◎水質監測的方法與項目。p58
◎追蹤土壤中金屬的理由。p 59
◎土壤監測的目的。p59
◎土壤監測區的設置原則。p59
※背景監測區(25 ha為一單位)
※一般監測區(1 ha為一單位)
◎生物監測：用於空、水。p61
※大氣污染的生物監測包括。p61
※水體污染的生物監測項目。p62
◎環境監測數據之品保與品管（QA/QC）：依循ISO/IEC 17025(1999)
◎品保內容。p63
◎品保要求。p63
◎品管內容。p64
◎環境監測之計畫程序。p64


第四章 水污染與健康
◎水循環。Fig. 4-1
◎水體自淨作用：水體生物吸收分解，土壤吸附過濾。p70
◎土壤鹽化：超抽地下水引起海水入侵，土壤毛細作用。p70
◎台灣水資源。p70
※水流湍急，積蓄停留能力差
※降雨豐沛，但由於山高水短、降雨不均，水分流失，造成水資源匱乏
◎水中對人體健康影響之物質：
※生物性危害：
＊病毒：。p73
＊細菌：球菌、桿菌、螺旋菌。p72
＊真菌：酵母菌、黴菌。p73
＊原生動物：原蟲、蠕蟲。p74
※化學性危害：主要來源為生活污水和工業廢水。p75
＊重金屬：原子密度> 5 g cm 。p111
一般定義：原子密度> 6 g cm 、原子量> 40 (Ca)
＊無機性非金屬物質：NO -N、NH -N、SS、Cl 、SO
＊有機物質：含碳化合物(C compound)，分為
＞VOC揮發性有機物－ B.P.< 100 ℃，如苯
＞Semi-VOC半揮發性有機物－B.P. 100-300 ℃，如醛
＞Non-VOC非揮發性有機物－B.P.> 300 ℃，如多氯聯苯
◎自來水水源之條件。p78
◎自來水淨水過程：初篩、混凝、沉澱、過濾、消毒。p78
◎自來水輸水過程：直接、間接。p80
◎自來水污染：。p80
※污水進入蓄水池－改善：距污染源> 3m
※水塔藻類孳生或病媒進入－改善：定期清洗水塔
◎自來水水質標準。p82
※細菌性標準：
※物理性標準：
※化學性標準：影響健康物質、可能影響健康物質、影響適飲性物質


第五章 空氣污染與健康
◎大氣層。Fig. 5-1
◎空氣污染的結果：溫室效應、臭氧層破裂、酸雨、光化學霧、能見度降低。p90
◎空氣污染之主要成因。p90
※持續性之空氣污染排放源：
＊人為：移動式、固定
＊自然：區域性與局部性
※大氣擴散情形：
◎霾害。p90
◎乾淨空氣與污染空氣成分差別。Table 5-1
◎空氣污染之定義。p92
◎溫室效應。p92
◎聖嬰現象。p93
◎臭氧層。p92
※作用：吸收紫外線
※破裂原因：CFCs
※導致結果：皮膚癌、白內障
◎主要之空氣污染物。p94-101
※粒狀污染物：TSP、PM10、落塵、金屬燻煙、黑煙。p95
※氣狀污染物：CO、NOx、SOx、HydroCarbons、O3、HAPs。p98
◎髒空氣在呼吸道去除機制：攔截作用、慣性作用、布朗運動。p97
◎塵肺病。p97
◎PM2.5：早產兒和嬰兒死亡率升高，氣喘及過敏特殊體質。p97
◎台灣空氣污染現況。p102
※台北：主要交通少數工業，PM10和O3，夏季。p102
※高雄：石化及鋼鐵重工業區，PM10和O3，秋冬季。p103
◎未來管制。p103
※最佳防治技術
※總量管制
※設置許可、操作許可、定期申報
※電動機車：林署長不支持
※太陽能：目前已無補助
※瓦斯車：加氣站太少，改裝車又改回去


第六章 金屬污染與健康
◎生物濃縮作用：食物鏈頂端消費者集其大成。p111
◎環境中微量元素轉移途徑。Fig. 6-1
◎必須性金屬元素。Table 6-1
※重金屬與催化反應的蛋白質有關。p112
※輕金屬則形成離子有助於體液或細胞中電價平衡。p112
◎金屬危害途徑。p113
◎金屬污染物之危險性。Table 6-2
◎金屬進入人體之代謝過程。Fig. 6-2
◎生物暴露指標。p115
※短期：血液、尿液
※長期：頭髮、尿中鎘
◎金屬毒性影響因子。p116
※與必需金屬交互作用
※形成金屬蛋白複合物
※生活型態
※物種及型態
※過敏反應：立即性、細胞毒性、免疫複合物、細胞中間物質
※年齡
※致癌性
◎必需金屬之毒性：毒與不毒在於其量。Co, Cu, Fe, Mg, Mn, Mo, Se, Zn。p118
※微－生長發育所需
※中－身體長期使用
※高－中毒
◎金屬主要用途。Table 6-4
◎毒性作用。p120-126
※Be－接觸性皮膚癌、鈹肺症、致癌
※Cd－痛痛病、肺部疾病、腎小管疾病
※Cr－皮膚表面潰爛，如鼻中隔穿孔
※Pb－神經系統，如腦神經病變、智力降低。貧血、腸絞痛
※Hg－水俁病
※Ni－過敏性接觸性皮膚炎、呼吸道致癌物
※As－烏腳病、皮膚癌


第七章 農藥污染與健康
◎農藥之定義：保護農作物之藥劑。p131
◎農藥之用途：土壤消毒、種子殺菌、病蟲害防治、去除雜草。p131
◎農藥之種類：殺蟲劑、殺菌劑、除草劑、殺鼠劑、環境衛生用藥、、等等。p131
◎殺蟲劑之種類。p131
※有機氯：由C、H、Cl組成，多被禁用。DDT、亞特靈、地特靈（×特靈）
※有機磷：由C、H、P組成，大利松、馬拉松、巴拉松（××松）
※氨基甲酸鹽：由C、H、N組成，安丹
※除蟲菊：亞烈寧、百亞烈寧、第滅寧（××寧）
◎農藥進入食品之途徑。p132 ＆ Fig. 7-1
◎農藥進入人體之途徑：口、呼吸、皮膚。p132
◎農藥毒性指標。p133
※慢性毒性指標：每日攝取安全容許量ADI
※急性毒性指標：半致死量LD50
◎農藥中毒措施。p134
◎毒性。p135-137
※有機氯：急毒性較弱，可於體內殘留、蓄積在脂肪組織產生生物濃縮而慢性中毒，其作用點為神經組織，特別是中樞神經系。症狀倦怠、頭疼、頭暈、噁心、嘔吐、腹瀉
※有機磷：急毒性強，在生物體內快速分解，較少慢性毒性。阻礙乙醯膽鹼脂化酵素作用，對神經之化學傳導物產生毒性作用。症狀食慾不振、倦怠、頭疼、噁心、嘔吐
※氨基甲酸鹽：在生物體內與乙醯膽鹼脂化酵素結合而具毒性，結合強度比有機磷弱，在生物體內快速分解，急毒性較弱，較少慢性毒性
※有機汞殺菌劑：種子消毒用。與具有SH基的酵素結合阻害其作用而引發中毒。慢性中毒，意志無法集中、記憶力減退、頭疼、失眠
※橙劑：除草劑，越戰美軍用為落葉劑，副產物戴奧辛有致畸胎性
◎農藥殘留成因。p137-138
◎農藥殘留管制。p138-139
◎農藥殘留去除：剝皮、去外葉、清洗、烹煮。p139
◎食品中農藥殘留之管制標準
※食品衛生管理法－農藥殘留安全標準－訂定原則。p139
※農藥殘留檢驗不合格之情形。p140
◎選擇蔬果之方式
◎多氯聯苯PCBs：特性、用途、污染途徑。p142-143
◎戴奧辛Dioxin：2,3,7,8-TCDD最毒。特性、污染途徑。p144-145
◎使用農藥之益處與害處。p145-146


第八章 輻射污染與健康
◎輻射是傳遞或發射能量的一種方式，分為游離輻射與非游離輻射。p153
◎游離輻射：產生於原子分解之過程，可以穿透物質，而在其行進路徑中可與原子及分子發生碰撞而產生離子與自由基。p153-154
當原子裏的電子自輻射獲得能量大於原子核對它的束縛能量時，電子就會離開原子而射出，使得原本成中性之原子變成一帶正電和一帶負電之離子對，這種作用稱為游離，能造成游離作用的輻射稱為游離輻射。
※電磁波型輻射：X ray 、 ray。由其行進路徑向四周擴散，對生物體影響屬全面性。為直接游離輻射，帶電粒子具充分動能，可以撞擊方式使物質產生游離。
※粒子型輻射：電子( 粒子)、質子、中子、 粒子。與原子之碰撞發生在行進路徑周圍，對生物體影響屬局部性。為間接游離輻射，指不帶電粒子不易與原子核外之電子直接作用而產生游離，通常它們先與物質產生某種作用而放出荷電粒子，再由此核電粒子與物質作用。
◎放射性核種進入人體後，在體內分布與停留的位置由其化性與物性決定。p154
◎半衰期：度量輻射衰減所需時間的指標，代表放射性核種放射性強度衰減為原來一半所需之時間。除了放射性同位素本身物理性質會決定其半衰期外，存在的位置也決定其排出人體的時間。p154
◎游離輻射之單位。p154 & Table 8-1
◎非游離輻射：電磁波譜上頻率小於X ray 和 ray的部分，其能量不足以使原子產生離子與自由基。p155 & Fig. 8-1
非游離輻射具有的能量太低，不足以使電子離開原子核的束縛，只能使電子在原位置振動，或離開原位置跳到更高能階上去，稱為激發，這種只能造成激發作用卻不足以使原子產生離子或自由基的輻射稱為非游離輻射。
◎生物體暴露於非游離輻射所產生主要生物及健康效應：與人體組織接觸時可因被組織吸收而產生熱。p155-156
◎游離輻射在環境中的來源。p157-158 & Table 8-3
※天然輻射：宇宙輻射、地表輻射、體內輻射
※人造輻射：醫療、農業工業、核能發電、核子試爆
◎游離輻射之健康效應。p159-161
※高劑量游離輻射暴露造成之疾病：急性輻射症狀－腸胃道、造血系統、腦
※對胚胎生長發育之影響：胚胎畸形、心智發展較慢
※對人類癌症之影響：造血系統癌症、乳癌、肺癌
◎非游離輻射在環境中的來源。p161-163
※紫外線：40-400 nm，太陽光（低強度）、工業製程（高強度）
※可見光：400-700 nm
※紅外線：700nm – 1 mm，職場中紅外線烘乾或加熱
※微波與射頻：人為產生，無線電廣播、雷達通訊、人造衛星、醫療、工業
※極低頻電磁波：電力系統，包括電器、變電所、高壓電線、配電線
◎非游離輻射之健康效應。p164-170
※紫外線：角膜炎、白內障、皮膚紅斑、皮膚癌
※紅外線：與紫外線類似，熱的生理危害
※微波與射頻：熱效應。p164、非熱效應。p165
◎游離輻射之防護：TSD原則－時間、屏蔽、距離，勤洗手。p170-171
◎非游離輻射之防護：極低頻輻射－時間、距離，自身暴露減至最低。p171-172
◎電磁波安全距離：功率200W之基地台，離發射端7m外就安全(EPA建議)


第九章 居家環境與健康
◎居家環境之定義：室內環境及其相關次環境，包括庭院、陽台、附近休閒場所。p177
◎改善居家環境生活品質之對策。p177
※了解主要污染來源及其危害特性，移除污染源或行為
※加強室內外通風狀況，．．．
◎室外空氣品質與居住環境高度有顯著關聯性。隨高度增加風速亦呈上升。p178
◎大氣逆溫層現象。p178
◎避免室外空氣影響室內環境之方法：清洗紗窗、使用空氣清淨機
◎居家環境微粒主要來源：廚房油煙、其他產生氣懸微粒相關活動；如吸菸、殺蟲劑、燒香、裝潢材料中化學物質、髮膠和化妝品中VOC
◎提昇居住環境之室內空氣品質最直接方法為增加室內外通風。p181
◎通風分為自然通風和強制通風，二者之定義。p181
◎污染物環境分布及衰退之機制及現象：（一）、（二）、（三）。p181-182
◎居家環境之潛在健康危害物質。p183-191
※CO：冬天之隱形殺手，不完全燃燒所產生，降低紅血球攜氧及釋氧
※廚房油煙：使用沸點較高和不易起油煙之食用油，減少炒炸
※吸菸及拜香煙霧：
＊吸菸－成分為CO、不完全燃燒之粒狀物、尼古丁、芳香族CH、氣態金屬燻煙
＊拜香煙霧－成分為CO、氣懸微粒、不完全燃燒之CH
※PAHs：樟腦丸、瓦斯爐燃燒、蚊香、吸菸及拜香煙霧、碳烤、汽機車廢氣
※環境衛生用藥：應先阻絕病媒來源，進而減少用藥
※石綿：纖維在人體肺部隨氣流流動，造成物理性接觸傷害。長度>5 m時．．．
※VOC：來源。影響。種類。p188
※微生物與過敏源：塵。生長因子：溫度、濕度
※氡氣：來源－土壤鐳衰退產生，經建築材料縫隙進入室內，尤其是地下室
病變－p191
◎生物放大作用。p187
◎BTEXS：苯、甲苯、乙苯、二甲苯、苯乙烯，主要來源是交通廢氣。p189
◎提昇居家環境品質之方法。p191-192
－居住環境品質降低之外在原因：室外空氣污染及室內環境通風不良
－室內污染之成因：人為活動及不當生活方式
※氣狀污染物防治之道：
※粒狀污染物防治之道：
※病媒及微生物防治之道：


※ 第十章 職業環境與健康
◎職業病。p199
◎影響工作者健康狀態的因素。p199
※工作型態：
※工作方法：
※工作環境：
◎疲勞程度測定方法。p200
◎職業性疲勞預防對策。p201
◎職業災害發生要因：基本原因、間接原因。p201
◎職業災害損失包括人員、財產、工作效率、時間。p201
◎職業災害預防對策。p202
◎作業場所可能導致不適或疾病之因素：化學、物理、生物、人因工程。p203
◎化學性職業傷害
※粒狀物質。p203
＊分類：依吸入性質分可吸入性、胸腔沉著性、可呼吸性。p203
＊健康效應：急性、慢性。p203
＊粉塵管制方法。p203
※窒息。p203
＊引起缺氧的四種情形。p204
＊氧氣濃度對人體之影響。Table 10-1
＊危險性氣體。Table 10-2
＊窒息發生原因。p205
＊作業場所使用之防護具：由上而下－頭、眼、耳、口、手、身、腳。p205
＊呼吸防護具：濾過式－O2 > 18%、供給式－粉塵、毒氣、缺氧。Fig. 10-1
＊急救甦醒法ABC三原則。p205
※有機溶劑。p205
＊健康效應影響。p205
＊預防對策。p205
◎物理性危害。p207
※異常溫濕度：熱交換公式。p207
＊中暑、熱衰竭、熱痙攣、熱昏厥、熱疹、暫時熱疲勞。p207
＊綜合溫熱指數WBGT：優點、室內公式、戶外公式。p207-208
※異常氣壓：潛水伕症。p208
※噪音：dB= 20 log 。p208
＊均能音量Leq。p208
＊我國採用OSHA規定：勞工每日8hr暴露<90分貝，max <115dBA，
每增5dBA，容許暴露時間應減半。p209
＊衝擊性噪音。p210
※振動：全身振動、局部振動、暈車病振動。p210
※輻射。p210
＊ 粒子及中子穿透物質能力差，對人體影響為吸入或食入
＊ 粒子及 ray穿透物質能力強，可直接對人體產生傷害
＊體外對人體危害強度： > > 。體內則相反
◎生物性危害。p210-212
※來源。p210-212
※致病微生物種類。p212
※工作場所的空氣生物性污染物質分三類。p212
※生物氣膠之定義、對人體健康的危害。p212
※污染途徑。p212
◎人因工程：定義、目的、危害組成因素。p213
◎工作環境及危害總表。Table 10-4
◎恕限值TLVs、行動準則（譯為「活動標準」較妥）。p213
◎生物暴露指標BEI。p213 & p215
◎有害物質容許暴露標準。p214
◎工作者的健康管理項目。p215-216
◎健康檢查之種類。p215-216
◎我國主要之職業病。p217
◎職業安全衛生的問題應推廣「國民保健」、「職業安全衛生」、「環境保護」三個觀念。p217

　
第十一章 環境荷爾蒙
◎環境荷爾蒙之種類。p223
◎內分泌系統所產生之干擾作用。p223-224
◎內分泌干擾物質與內分泌調節物質之差別。p224
◎內分泌干擾物質；即環境荷爾蒙之定義。p225
◎「Our Stolen Future 失竊的未來」先覺出版社－金石堂有售
◎內分泌干擾物質之作用。Fig. 11-1
◎人類主要內分泌器官。Fig. 11-2
◎常以雌性激素來研究內分泌干擾作用之原因。p227
◎評估內分泌干擾物質不利影響之重要考慮因素。p228
◎內分泌系統。p228
◎荷爾蒙之作用過程。Table 11-1
◎具環境荷爾蒙效應之化學物質。Table 11-2
◎荷爾蒙之分類與作用。p233
◎代表性荷爾蒙其作用機轉。Fig. 11-3
◎人類荷爾蒙之主要功能及其疾病。Table 11-3
◎內分泌干擾物質對雌性激素之影響機轉。Fig. 11-4
◎內分泌干擾物質抑制雄性激素活性之作用機轉。Fig. 11-5
◎多氯聯苯(PCBs)與DDT之內分泌干擾機制。p234
◎戴奧辛之內分泌干擾機制。p236
◎環境荷爾蒙之篩選與試驗方法。Table 11-4
◎處理環境荷爾蒙之環境風險評估所要考慮之事項。p238
◎處理環境荷爾蒙政府應扮演之角色。p239-240
◎處理環境荷爾蒙工業界應採取之措施。p240


第十二章 環境污染與癌症
◎細胞突變。p245－叛變的兵團
◎癌症發生之必要要件。p245
◎發生－促進－發生模式。p245 & Fig. 12-2
◎完全癌化現象。p245 & Fig. 12-1
◎IARC列出判斷環境污染物質與癌症間因果相關性的五項準則。p246
◎IARC對可能造成人類癌症物質其致癌性科學證據強弱判定原則。Table 12-1
◎IARC可能致癌物質的分類。Table 12-2
◎單一化學物質之致癌物質：13大項。p250-257
◎觀念：
※吃進去的－肝臟解毒－肝出問題。
※吸進去的－經由呼吸道－鼻、肺、呼吸道出問題
※接觸的－皮膚出問題
◎黃麴毒素：由真菌產生，幾乎所有食物都會受到污染。澎湖花生？肝臟腫瘤。
◎鹵烷：氯乙烯－PVC基礎。CCl4、CH2Cl2、CHCl3、C2Cl4、．．．．。p252
◎苯：室內來源－吸菸、二手菸、車庫。室外來源－加油、廢氣。白血症
◎纖維及結晶體：石綿、結晶矽。p255
◎甲醛：尿素甲醛樹脂。鼻癌、鼻咽癌。p256
◎金屬：砷、鉻、鎳、鎘、鉛。p256
◎多鹵芳香族及脂肪環狀化合物：特性－在環境中化性安定，在農工業上使用普遍。PCB。p257
◎複合環境致癌物質。p258-262
◎管制致癌物質在環境中流布之管制目標。p263

第一章
1何謂食物鏈？（P.4）
食物鏈：傳遞能量和物質的轉換通路
食物網：許多食物鏈錯縱複雜組合而成的
大魚吃小魚，小魚吃蝦米，蝦米吃底泥，就是水中的食物鏈。

2.環境污染有哪幾種？ (P.5)
（1）生態系統：
a.不可分解性的污染物質：在自然界是不被分解的或者分解甚慢，例如鐵鋁罐、人造纖維塑膠製品、清潔劑、毒性性有機物、殺蟲劑和藥物等。
b.可分解性污染物：在自然界的自淨能下可被微生物分解，而不會累積在環境之中。
（2）環境因子：空氣污染、水污染、土壤污染、噪音等。

3.成長典範與環境典範之比較？（P.6）
人類既是污染受害者，也是污染製造者，身具雙重角色。要人們都能健康，治本之道是如何改變人們「環境侵害」的思維方式，這種方式正是所謂「人類特殊典範」有時也稱為「社會主流典範」此一典範之主軸是以人類為中心追求的是無限的成長，所以也稱作「成長典範」。
成展典範（HEP）：人為萬物、人定勝天、科技萬能、成長無限。
環境典範（NEP）：人為萬物之一支、天人合一、科技有所不能、成長有限。（以生態為中心）

4.說明相同環境下，人群對環境反應之行為？（P.8）
生理負荷增加、生理變化不明顯、生理補償狀態、患病增加、死亡率增加。

5.說明致癌物與非致癌物對人體的劑量-反應關係？（P.10）
反應呈直線關係。劑量沒有所為的閥值。對於這種有害因素的評估，可採用一般的可接受的容許危險度限值。

6.高危險人群有哪些特徵？（P.11）
高危險人群：是指某一群人在接觸到有毒物質或致癌物質時，由於個體的生物學性質使其毒性反映的出現較一般人群快而強。
年齡或生理反應：在人的生命週期中，有某些時期對某些環境因素之危害特別敏感。
如胎兒和新生兒體內解毒酵素系統尚未成熟，孕婦有特殊的生理機能等。
遺傳因素：某些遺傳缺陷或遺傳並可能與人體對毒物的敏感性增強有關。
營養狀況：某些污染物的毒性會因營養缺乏而增劇，如：鈣、鐵不足會使鉛的毒性增加。
健康狀態：對於健康不佳，患有心肺疾病的老年人，對二氧化硫污染特別敏感。
生活習慣：個人的生活習慣是影響污染物接觸機會的一個重要因素。如：吸煙會額外接觸各種致癌物質，吃魚多的人，如水體有汞污染，接觸有機汞的機會就較多。

7.何謂健康？何謂健康評估指標？(P.11-13)
健康：生理、心理和社會上的完全安寧狀態，不僅是沒有病或不虛弱而已。這一定義，強調不僅在身體和精神方面，要有完全的構造與機能，更要在社會上扮演獨立自主、己達達人的角色。
健康評估指標：發病率、感染率、現患率、病死率、死亡率、流產率、新生兒死亡率、期望壽命值、影響遺傳之指標（如性別比、死產、死胎、先天性畸形發生率等）。

8.何謂疾病自然史？何謂疾病之三段五級預防？（P.15）
◎從健康演變成疾病、傷殘、甚至死亡的連續性演變過程，稱作疾病自然史。
（一）易感染期之預防：
健康促進：透過均衡營養、保暖的衣著、充分的休眠、娛樂休閒、適性工作、良好
的衛生習慣來促進健康，減少疾病發生的機會 。
特殊保護：針對特定疾病採行減少或避免暴露於危險環境因子中，或增進個體免疫力的方法，如傳染病的預防接種與隔離檢疫或職業危害的安全防護等。
（二）臨床前期疾病之預防：
早期診斷和適切處理：越早發現臨床前期的變化，越能事半功倍的處理病變。
（三）臨床期和殘障期疾病的預防：
殘障限制：避免患者因病而發生短暫殘障或終生殘障等後遺症。
復健：能藉生理、心理和職能復健，扮演自立立人，造福人群的積極角色。

9.傳染病與慢性病屬於何種致病模式或機轉？(P.16-21)
傳染病-屬於生態致病模式、乃是病原、宿主和環境三位一體的結果。
慢性病-屬多階段致病機轉。強調沒有一個危險因子是引起疾病所絕對必要的，也沒有一個危險因子是充分的，也就是單獨存在即會致病的。

10.何謂危險性？危險性溝通？危險性評估包括哪些步驟與內容？（P.27-30）
危險性溝通：是從危險性評估到危險性管理的過程中扮演橋樑的角色。
目的：
1.強調如何將具體量化所得的危險性數據讓政策制定者知曉，以利政策之制定。
2.是使一般民眾能夠了解危險性估算數據之真正涵義。
危險性：或稱為風險是一種機率，對個人而言罹患某種疾病危險性的高低所代表的意義是
此人罹患疾病的機率。
步驟：
危害的認定：回顧生物學、醫學及化學等相關研究文獻，並透過系統性綜合科學證據的方法，以鑑定環境中某物質是否具有致毒性或致癌性。
劑量反應關係評估：評估危害物質在某一特定劑量或濃度下，與受測生物不良健康反應發生間之關係。
暴露評估：利用定性或定量的方法測量或評估暴露量的大小、暴露時間的長短，以及環境危害物質進入生物體的路徑。
危險性之描述與計算：利用危害認定、劑量反應關係評估及暴露評估所得之數據資料，並考慮這些數據本身之不確定性及變異情形後，計算一般民眾暴露於該環境危害物質中於其一生得到的不良健康效應之危險性，並依據一系統性之考量，決定此危險性之大小、顯著性及其對公共衛生之衝擊，以作為擬定管制策略之參考。

11.何謂流行病學？一般包括哪些程序？（P.32-33）
流行病學：是一門研究及病或健康相關是件在人類族群中分佈情形極其決定因素的學問。
程序：危害認定、劑量-反應關係評估、暴露評估、危險性之描述與計算。

12.暴露評估需要包括哪幾部份？（P.37）
「暴露評估」是危險性評估的第三個步驟，其架構包括了解：
危害物的發生源、危害物在環境中的流佈與介質、危害物進入人體的途徑等三部份。
13.危險性評估用於決策時可能發生的問題為何？


14環境監測之發展有哪幾個階段？（P.47）
（1）被動監測階段：在50年代若干工業化國家的污染事件不斷發生，當時因為對環境的認是不足，又因科技的限制，基本上是那裡發生污染，就到那裡去調查並解決問題。
（2）目的性監測階段：60-70年代發展出一些相對應的環境監測方式，通常會進行間斷有目的性的定時、定點之測定，測定項目也會擴大。
（3）預測與預報階段：70年代用自動化連續監測系統，能隨時隨地監測之資訊，作為研析、預測與預報之依據。
15.環境監測如何分類？（P.49）
（1） 以污染物存在的介質：水質監測、空氣品質監測、土壤品質監測、生物監測、食品監測等
（2） 以監測部門進行監測：氣象部門的基線監測、衛生部門的衛生監測、環保部門的環境監測等
（3） 以目的和性質之差異：監視性監測、特殊目的監測、研究性監測等
（4） 以污染過程分類：污染源監測、環境因素監測、影響監測。
16.何謂環境監測之指標生物學方法？有何優缺點？(P.51-52)
指標生物學方法：研究生塢與環境品質關係之科學，以生物為指標，來判斷環境品質之優劣
指標生物：即對於某些特定物質或特殊環境條件敏感且產生反應的方式亦於確認之活生物體。

優點：
（1）可即時監測污染：對於低濃度的某些有害污染物，可即時監測其是否存在，就可 防止危害人類和其他動物的方式。
（2）可說明污染累積的長期影響。
（3）某些指標生物污染物有濃縮之效應，可反應污染物在環境中之含量。

缺點：
（1）無法正確指出污染物之本質：採礦時利用金絲雀失去知覺來偵測一氧化碳。但這
種鳥的單純反應也可能是由其他因素所引起的。
（2）監測結果會受到其他環境因素所影響：環境條件如營養、濕度、溫度等會影響指標 生物之反應。
（3）指標生物對污染物並非完全專一性：指標生物對於不同的污染物都可能以類似方 式反應，故也會發生由兩種污染物交互反應 所引起的協同作用。
因此指標生物通常用於輔助性監測。

※環境監測計劃應該包括六個程序：
1.決定目的 2.現場調查 3.制定計劃 4.實施計劃 5.評估結果 6.報告結果
17.何謂遙測：
即遙感探測，是指間隔一段距離且不用接觸物體而能測得該物體的物理性質。
18.何謂ＰＳＩ：是五種空氣污染指標。
即SO2，CO、O3、NO2、PM10等五種指標污染物之濃度指標質。
0—50空氣品質良好 50—--100普通 100—200不良
200—300 極不良 300—500有害

19.大氣監測站站址選定之原則如何？（P.56）
（1）測站種類：考慮監測之範圍和監測之目的，
一般可分為:一般空氣品質監測站、工業空氣品質監測站、交通空氣品質監測站、國家公園、空氣品質監測站、背景空氣品質監測站。
（2）污染源及污染物濃度分析：能充分反應污染物之濃度變化。
（3）地形、地勢及氣象條件：監測站的分佈尚要結合與局部氣象條件有關的地形學特點來考慮。
（4）人口分佈及交通狀況：人口越密集，交通流量越高，測站就有設置之必要。
（5）有益於防治對策之判定：對結果判定有幫助的地點可考慮設監站。
（6）都市計畫、區域計畫或其他土地利用計畫：考量各種土地利用有否需要作大氣之監測。

20.一般水質監測的項目有哪些？（P.58）
一般常用的有：溫度、P H值、濁度、導電度、懸浮性固體、溶氧、某些有機物質與魚毒性試驗
水質監測方法：
（1）自動監測或人工採樣，然後將水樣輸送到實驗室進行分析。
（2）現場監測：直接將感應器放置現場水體中，經過化學或光學方法進行監測，測定質
用有線或無線電傳送或記錄。

21.土壤背景監測區如何設置？（P.59）
背景監測設置原則：
1. 土壤重金屬量須是三級以下之地區、
2. 必須是灌溉渠道上游之地 區、
3. 察覺無污染來源之地區。
一般監測區設置原則：高污染性工廠密佈，且其廢棄物堆置或處理地點、地方上曾發生重大污染事件之地點、土壤重金屬含量為四級、五級標準之地區，以五級為優先、其他必要之地區。

22環境數據品保要注意哪些？環境監測計畫應包括哪些程序？
（1） 數據品保的內容
（2） 數據品保的要求：準確性、精確性、完整性、代表性、可比較性
（3） 品質管制
.環境監測計畫應包括程序：
由決定目的、現場調查、制訂計畫、實施計畫、評價結果、報告結果。
等六個先後緊密銜接的工作單元與數據品保、品管兩項規定各單元品質工作所共同構成。

23. 何謂水循環現象？(P.69-70)
下雨-為湖水或受植物吸收在經蒸發再下雨稱之。

24.請說明水中可能存在危害健康之物質？(P.71-76)
（1）生物性危害：細菌、病毒、真菌、病原微生物四種。
（2）化學性危害：重金屬、無機性非金屬物質、有機物質、地下水危害事件。

25.自來水中來自有機物質之危害指的是什麼？
（1） 自來水中來自有機物質之危害指的是三鹵甲烷（THM）
（2） 主要包括四種化合物即：氯仿（三氯甲烷）、溴二氯甲烷、二溴氯甲烷、溴仿。
來源：工業廢水、民生污水、畜牧有機廢水的污染、農藥、肥料。

※自來水標準之主要項目：
（1） 細菌性標準：如大腸桿菌群、總菌落數等。
（2） 物理性標準：如臭度、濁渡、色度等。
（3） 化學性標準：影響健康物質、可能影響健康物質、影響適飲性物質。

26.自來水水質之化學性標準包括哪些？（P.82）
（1） 影響健康物質：包括金屬砷、鉛、鎘、鋇、銻、鎳、汞、氰鹽等；亞硝酸鹽、
總三鹵甲烷、揮發性有機物及農藥等。
（2）可能影響健康物質：硝酸鹽氮、氟鹽、金屬銀。
（3）影響適飲性物質：如鐵、錳、銅、鋅等金屬、硫酸鹽、酚類、陰離子介面活性劑、氯鹽、氨氮、總硬度和總溶解固體重等。
27.何謂聖嬰現象：是太平洋東南海域之海水發生異常高溫現象。
28何謂PM10？何謂PM2.5？PM2.5有何種健康危害？(P.95-97)
PM10：懸浮微粒中粒子粒徑小於10μm之粒狀物濃度
PM2.5：空氣中粒徑小於2.5μm之粒狀物濃度
PM2.5之健康危害：造成早產兒及出生嬰兒死亡率提昇之主因，對人體肺部亦具有直接健康威脅。

29.人體呼吸道對粒狀物有哪些攔阻的作用？(P.96)
動物體在呼吸過程中，空氣中無所不在的氣懸微浮粒隨之進入呼吸系統。藉由粒子在氣流中之慣性作用，藉由呼吸系統之潤濕表面黏附過量之懸浮微粒。攔截作用亦必須依靠纖毛及其潤濕表面，如：鼻孔內之鼻毛，當粒子進入鼻毛時，如果與鼻毛邊緣接觸，則可黏附於鼻毛表面將粒子去除，所以稱為攔截作用。

30.空氣污染物有哪兩種？包括哪些污染物？
（1） 粒狀污染物：總懸浮微粒（TSP）、PM10、落塵、金屬燻煙及其化合物、黑煙。
（2） 氣狀污染物：一氧化碳、氮氧化物、硫氧化物、碳氫化合物、臭氧等光物、有害空氣污染物（如苯等之VOCs）。

31.生命必需的金屬元素有哪些？(P.112)
鈉：主要的細胞外陽離子。
鎂：多種酵素的成分。
鉀：主要的細胞離子。
鈣：骨骼的主要成分，部份酵素亦需要。
釩：人體、低等植物及部份海棲動物必須。
鉻：高等動物制造胰島素所必須。
錳：部份酵素必須。
鐵：血紅素和許多酵素所需。
鈷：部份酵素與維生素B12必須。
鋅：多種酵素所需。
銅：氧化酵素所需。
錫：鼠類必須，功用不明。
鉑：多種酵素必須。

32.說明有機物與無機物對細胞之毒性？(P.115)
（1） 烷基汞為主要之神經毒。
（2） 氯化汞對腎臟有毒性作用。
（3） 鉛對骨骼組織有強親和力，
（4） 鐳有很長的滯留時間，且隨年齡增加而累積。

33.何謂螯合作用？人體的哪些部分常做為暴露指標？(P.114-115)
螯合作用：金屬離子和具有電子或末鍵結電子對的配體形成金屬離子複合物。
暴露指標：血液、尿液、頭髮在測量暴露或劑量時最易取得的組織，故它們常用於作為暴露指標。
34.金屬引起的過敏反應有哪幾類？(P.117)
（1）立即性過敏：如鉑所造成的皮膚、黏膜及支氣管的過敏反應。
（2）細胞毒性過敏反應：如金的有機鹽類所引起血小板減少症。
（3）免疫複合物過敏反應：如暴露在汞蒸氣或而引起的蛋白尿。
（4）細胞中間的過敏反應：如接觸鉻、鎳引起的接觸性皮膚炎，即因鈹、鋯的暴露引起肉芽腫的行程所致。

35.請問金屬所可能產生之疾病為何？（P.120
鈹：接觸性皮膚鹽、吸入過多的鈹引起呼吸道的猛爆型發炎反應。
鎘：吸入鎘的煙燻導致化學性肺水腫。
鉻：急性腎小管或腎小球損傷。
鉛：骨髓造血系統、神經系統的毒性危害。
汞：腐蝕支氣管對中樞神經系統造成影響。
（1） 鎘：痛痛病
（2） 鉻：鼻中隔穿孔
（3） 鉛：鉛中毒、垂腕症
（4） 汞：汞中毒、水吳症
（5） 鎳：皮膚炎
（6） 砷：色素沉著過度、角化過度、皮膚癌


第七章 農藥污染與健康
一.農藥之定義：保護農作物之藥劑。p131
二.農藥之用途：土壤消毒、種子殺菌、病蟲害防治、去除雜草。p131
三.農藥之種類：殺蟲劑、殺菌劑、除草劑、殺鼠劑、環境衛生用藥、、等等。p131

四.殺蟲劑之種類。p131
1.有機氯：由C、H、Cl組成，多被禁用。DDT、亞特靈、地特靈（×特靈）
2.有機磷：由C、H、P組成，大利松、馬拉松、巴拉松（××松）
3.氨基甲酸鹽：由C、H、N組成，安丹
4.除蟲菊：亞烈寧、百亞烈寧、第滅寧（××寧）

五.農藥進入食品之途徑。p132 ＆ Fig. 7-1
農藥→水→空氣→土壤→作物→家畜、食品→人
\______→微生物______ →魚貝類_______↗

六.農藥進入人體之途徑：口、呼吸、皮膚。p132

七.農藥毒性指標。p133
1.慢性毒性指標：每日攝取安全容許量以ADI表示之，是農藥的慢性毒性指標，ADI值越低，慢性毒性越高。

2.急性毒性指標：半致死量LD50

八.農藥中毒措施：p134
1.千萬不可自己解毒
2.先減少中毒者繼續接觸農藥移至空氣流通處
3.去除污染的衣物
4.中毒物、嘔吐物、空罐等一起送至醫院

九.毒性。p135-137
1.有機氯：急毒性較弱，可於體內殘留、蓄積在脂肪組織產生生物濃縮而慢性中毒，其作用點為神經組織，特別是中樞神經系。症狀倦怠、頭疼、頭暈、噁心、嘔吐、腹瀉
2.有機磷：急毒性強，在生物體內快速分解，較少蓄積產生慢性毒性。阻礙乙醯膽鹼脂化酵素作用，對神經之化學傳導物產生毒性作用。症狀食慾不振、倦怠、頭疼、噁心、嘔吐
3.氨基甲酸鹽：在生物體內與乙醯膽鹼脂化酵素結合而具毒性，結合強度比有機磷弱，在生物體內快速分解，急毒性較弱，較少慢性毒性
4.有機汞殺菌劑：種子消毒用。與具有SH基的酵素結合阻害其作用而引發中毒。慢性中毒，意志無法集中、記憶力減退、頭疼、失眠
5.橙劑：除草劑，越戰美軍用為落葉劑，副產物戴奧辛有致畸胎性

十.農藥殘留成因： p137-138
1.農藥性質
2.農藥劑型
3.施用時期
4.方法
5.農作物種類及生長期
6.光、熱、水、微生物等環境因子

十一.農藥殘留管制：p138-139
食品衛生管理法：
農藥安全管制分兩部分：
產銷流程：田間 →集貨市場 →批發市場 →零售市場 →民眾
|←－－－－－－－－－－－－ →|←－－－－－－－－－－－ →|
管制單位：農政機關 衛生機關
法 源：農藥管理法 食品衛生管理法
農藥使用管理辦法 殘留農藥安全容許標準
農產品批發市場管理辦法
管制方式：農藥使用管理與輔導 市售蔬果農藥殘留抽測
田間試驗 消費者教育、宣導
集貨、批發市場檢測
農藥殘留之抽測

十二.農藥殘留去除：剝皮去殼、去外葉、用水清洗、蒸煮烹調、榨汁磨粉、加工製罐等。
烹煮的時間越久，溫度越高，去除農藥殘留的效果越大。 p139

十三.食品中農藥殘留之管制標準
1.食品衛生管理法－農藥殘留安全標準－訂定原則。p139
2.農藥殘留檢驗不合格之情形。p140

十四.選擇蔬果之方式：
1.向不同的菜販購買蔬果
2.好看的蔬果不見得健康
3.不買不合時令的蔬果
4 葉菜類農藥殘留較多，根莖菜類硝酸鹽含量較高
5.購買有品牌的蔬果，較有安全保障

十五.多氯聯苯PCBs：p142-143
1.特性：1.難溶於水2.耐熱性3.富接著性及延展性4.揮發性低5.絕緣性高
2.用途：電容器、變壓器、可塑性、潤滑、熱煤體、塗料、油墨等等
3.污染途徑：來源有環境污染工業意外食品包裝等，
途徑為：1.使用後的垃圾及製造時產生的工業廢水進入環境，
2.焚燒廢氣排至空氣中而造成空氣污染
3.自製造食用油過程中管子破裂PCBs滲出所致

十六.戴奧辛Dioxin：2,3,7,8-TCDD最毒。p144-145
1.特性：1.對熱安定2.分解慢3.溶度低4.接合性強
2.污染途徑：1.苯氯基的農藥含戴奧辛
2.木材防腐的苯氯基類
3.工業冷煤或熱沒加熱產生戴奧辛
4.含鉛汽油之汽車排出廢氣含戴奧辛
5.以氯作原料漂白紙漿後產生戴奧辛
6.化學廢棄物，如多氯聯苯基類會產生戴奧辛

十七.使用農藥之益處與害處。p145-146
使用農藥的益處：
1.容易使用而效果顯著
2.己發展多種農藥，可依狀況需要選擇使用
3.可節省人工而使農產品成本降低

十八.使用農藥的害處：
1.農藥本身含有毒性，能使在施用農藥時受到傷害，作物中過量的農藥殘留可使人食物
中毒，可能污染土壤、水、空氣。
2.使用農藥雖然大量消除病蟲，也因此影響自然的平衡，而破壞農業生態。


第八章 輻射污染與健康
一.輻射是傳遞或發射能量的一種方式，分為游離輻射與非游離輻射。p153

二.游離輻射：產生於原子分解之過程，可以穿透物質，而在其行進路徑中可與原子及分子發生碰撞而產生離子與自由基。 p153-154
1.電磁波型輻射：Xray 、γray。由其行進路徑向四周擴散，對生物體影響屬全面性。為直接游離輻射，帶電粒子具充分動能，可以撞擊方式使物質產生游離。
2.粒子型輻射：電子(β粒子)、質子、中子、α粒子。與原子之碰撞發生在行進路徑周圍，對生物體影響屬局部性。為間接游離輻射，指不帶電粒子不易與原子核外之電子直接作用而產生游離，通常它們先與物質產生某種作用而放出核電粒子，再由此核電粒子與物質作用。

三.放射性核種進入人體後，在體內分布與停留的位置由其化性與物性決定。p154

四.半衰期：度量輻射衰減所需時間的指標，代表放射性核種放射性強度衰減為原來一半所需之時間。除了放射性同位素本身物理性質會決定其半衰期外，存在的位置也決定其排出人體的時間。p154

五.游離輻射之單位。p154 & Table 8-1
游離輻射之國際系統(SI)單位
輻射量 新SI單位 舊SI單位 說明 換算
活度 Becquerel(Bq)
(貝克) Curie(Ci)
(居禮) 放射源強度的單位 1Ci＝3.7×1010 Bq
吸收劑量 Gray(GY)
(戈雷) Rad(雷得) 作用物吸收的輻射能 1rad＝10-2 GY
等効劑量 Sievert(Sv)
(西弗) Rem(侖目) 能反映人體受傷害的程度 1rem＝10-2 Sv

六.非游離輻射：指的是電磁波譜上頻率小於Xray和γray的部分，其能量不足以使原子產生離子與自由基。p155 & Fig. 8-1

七.生物體暴露於非游離輻射所產生主要生物及健康效應：p155-156
非游離輻射的能量無法使原子分解，但與人體組織接觸時可因被組織吸收而產生熱。

八.游離輻射在環境中的來源：p157-158 & Table 8-3
1.天然輻射：宇宙輻射、地表輻射、體內輻射
2.人為輻射：包括醫療、農業工業、核能發電、核子試爆
鈷60局部照射(每次) 等效劑量 60000(毫西弗)
胸腔X光照射(每次) 等效劑量 0.2(毫西弗) ( 鈷60之等效劑量為X光之30萬倍)

九.游離輻射之健康效應：p159-161
游離輻射帶有足以傷害細胞的能量，對細胞染色體、基因及身體各種組織器官造成傷害。
1.高劑量游離輻射暴露造成之疾病：急性輻射症狀－腸胃道、造血系統、腦部症狀
2.對胚胎生長發育之影響：造成胚胎畸形、心智發展較慢
3.對人類癌症之影響：造血系統癌症、乳癌、肺癌

十.非游離輻射在環境中的來源：p161-163
1.紫外線：40-400 nm，太陽光（低強度）、工業製程（高強度）
2.可見光：400-700 nm
3.紅外線：700nm – 1 mm，職場中紅外線烘乾或加熱
4.微波與射頻：人為產生，無線電廣播、雷達通訊、人造衛星、醫療、工業
5.極低頻電磁波：電力系統，包括電器、變電所、高壓電線、配電線

十一.個人通訊(行動電話)相對應之頻率範圍：800~900 MHZ、1800~2200 MHZ p163

十二.非游離輻射之健康效應。p164-170
1.紫外線：波長介於280~315nm的遠紫外線易導致角膜炎、白內障、皮膚紅斑、皮膚癌
2.紅外線：介於750~1500nm的紅外線會造成皮膚燒傷及眼球的傷害。與紫外線類似，是屬於熱的生理危害
3.微波與射頻：(1)熱效應、(2)非熱效應、(3)個人通訊射頻/微波輻射非熱效應之研究

十三.熱效應：是指高頻非游離輻射對人體所造成皮膚紅腫、白內障等熱生理反應。 p164

十四.非熱效應：是指低頻非游離輻射對人體所造成癌症與生殖危害等非熱生理反應。p165

十五.個人通訊射頻：在射頻/微波輻射中，頻率介於800~900 MHZ以及1800~2200 MHZ 的部分屬於個人通訊頻率 。基地台天線所產生之射頻輻射只會影響基地台周圍150公尺以內之環境。

十六.游離輻射之防護：TSD原則－時間、屏蔽、距離，勤洗手。p170-171

十七.非游離輻射之防護：極低頻輻射－時間、距離，自身暴露減至最低，不易受建物及金屬屏障。p171-172

十八.電磁波安全距離：功率200W之基地台，離發射端7m外就安全(EPA建議)


第九章 居家環境與健康
一.居家環境之定義：室內環境及其相關次環境，包括庭院、陽台、附近休閒場所。p177

二.改善居家環境生活品質之對策。p177
1.了解主要污染來源及其危害特性，移除污染源或行為
2.加強室內外通風狀況，採取有效的改善設施，提升居家之環境生活品質

三.室外空氣品質與居住環境高度有顯著關聯性。隨高度增加風速亦呈上升。p178

四.大氣逆溫層現象：於四面環山的盆地中，海風不易吹入盆地，盆地內所產生的空氣污染物不易擴散，在太陽輻射加熱盆地下層空氣之情況下，易造成大氣逆溫層現象加速空氣惡化。p178

五.避免室外空氣影響室內環境之方法：清洗紗窗、使用空氣清淨機

六.居家環境微粒主要來源：廚房油煙、其他產生氣懸微粒相關活動；如吸菸、殺蟲劑、燒香、裝潢材料中化學物質、髮膠和化妝品中VOC

七.提昇居住環境之室內空氣品質最直接方法為：增加室內外通風。p181

八.通風分為自然通風和強制通風，二者之定義。p181
1.自然通風：為能藉由兩處不同環境壓力差造成氣流流動，將污染較嚴重區域內之污染物加以稀釋者稱之自然通風
2.強制通風：是利用機械通風裝置如抽風機或冷氣機，進行人為的排風措施稱強制通風

九.污染物環境分布及衰退之機制及現象有三： 。p181-182
1.固體灰塵及氣懸粒的沉降作用
2.建築裝潢器材對於污染物質之吸收及吸附作用
3.污染物體本身之衰退、分解、光化及氧化作用

十.居家環境之潛在健康危害物質。p183-191
1.CO：冬天之隱形殺手，不完全燃燒所產生，降低紅血球攜氧及釋氧
2.廚房油煙：使用沸點較高和不易起油煙之食用油、減少炒炸、戴口罩、加強油煙的去除效率
3.吸菸及拜香煙霧：
(1)吸菸－成分為CO、不完全燃燒之粒狀物、尼古丁、芳香族CH、氣態金屬燻煙
(2)拜香煙霧－成分為CO、氣懸微粒、不完全燃燒之CH
4.PAHs：是由不同數目的苯環所組成的碳氫化合物(指不完全燃燒的碳氫化合物)。
環境中的主要來源包括：汽機車廢氣、重油及柴由燃燒鍋爐、工業煉焦製程、木炭及農牧廢料焚燒森林火災等活動或事件。
居家環境中之來源包括：樟腦丸、瓦斯爐燃燒、蚊香、吸菸及拜香煙霧、碳烤、汽機車廢氣。
5.環境衛生用藥：應先阻絕病媒來源，進而減少用藥
6.石綿：纖維在人體肺部隨氣體流動，造成物理性接觸傷害。長度>5微米時，可穿透肺泡細胞，助長致癌物質之增生。
7.VOC：來源：油漆、裝潢材料、髮膠噴罐、修正液之使用
影響：神經麻醉、刺激黏膜、肝腎病變
種類：甲醛、氟氯碳化物、甲苯、二甲苯(甲醛、甲苯為主要物種)。p188
8.微生物與過敏源：塵。生長因子：溫度、濕度
9.氡氣：1.來源－土壤鐳衰退產生，經建築材料縫隙進入室內，尤其是地下室
2.病變－可刺激肺部周圍細胞和組織，造成病變 p191

十一.生物放大作用。p187
在生物型態由初級消費者之植物及微生物、二級消費者之魚類及草食性動物、三級消費者之肉食性鳥類及動物乃至中級消費者之人類，在多重的食物鏈狀態下，產生環境積蓄之生物放大作用。

十二.BTEXS：苯、甲苯、乙苯、二甲苯、苯乙烯，主要來源是交通廢氣。p189

十三.提昇居家環境品質之方法。p191-192
－居住環境品質降低之外在原因：室外空氣污染及室內環境通風不良。
－室內污染之成因：人為活動及不當生活方式。

十四.減少污染物較有效之方法有：
1.氣狀污染物防治之道：移出污染排放設備或改變污染行為。
2.粒狀污染物防治之道：定期潔淨室內外間隔之紗窗、定期清洗冷氣機之過濾網，使用除塵設備加強廚房除油煙機效果。
3.病媒及微生物防治之道： p192
(1)定期檢查及清掃居家環境附近之病媒居住場所；
(2)定期檢查及更換居家環境與外界隔離之紗窗及紗門；
(3)使用物理性防蟲裝置；適當和正確地使用環境清潔用藥。


第十章 職業環境與健康 p199
一.職業病：凡是由於職業工作之緣故與有害健康的元素或環境接觸繼而引發的疾病稱之。

二.影響工作者健康狀態的因素。 p199
1.工作型態：工作型態之影響來自於工作時段違反一般生活作息及工作環境。
2.工作方法：工作方法的不當來自管理的不善，以致影響工作品質與生產力，形成工作壓力，造成緊張，是職業傷害的主因。
3.工作環境：在工作環境中，職業病是重要因素，其一為影響舒適程度的因素，如溫度、溼度、採光、噪音。其二為造成危害健康的因素，依化學、物理、生物及人因工程等。

三.職業性疲勞程度測定方法。p200
1.機能測定
2.生化學測定
3.心理學測定
4.工作負荷測定
5.綜合測定
6.自覺症狀調查

四.職業性疲勞預防對策。p201
1.工作量調整
2.適當的配置
3.工作方法的改善
4.健康的維持
5.適當的休息
6.休閒措施
7.感情障礙的輔導

五.職業災害發生要因：p201
基本原因：1.管理不善
2.監督不周
間接原因：1.不安全的狀態
2.不安全的行為

六.職業災害損失分為直接及間接兩類，間接損失又稱為隱藏損失，通常是直接損失的四倍。
職業災害損失包括：人員、財產、工作效率、時間。p201

七.職業災害預防對策。p202
1.消除危害因素
2.封閉及防護危害發生的來源
3.提供適當的個人防護具
4.實施工作教導及安全訓練

八.作業場所可能導致不適或疾病之因素：化學、物理、生物、人因工程。p203

九.化學性職業傷害
1.粒狀物質。p203
分類：依吸入性質分可吸入性、胸腔沉著性、可呼吸性。p203
健康效應：急性、慢性。p203
粉塵管制方法。p203
(1).局部抽氣法
(2).隔離或包圍塵埃產生的場所
(3).應用面具或佩戴口罩
(4).以水濕法代替乾燥法
(5).以無毒原料代替有毒原料
2.窒息：由缺氧或危險性氣體所引起 p203
引起缺氧的四種情形。p204
(1).空氣中氧消耗殆盡
(2).不同類氣體之置換
(3).含氧量少之空氣逸出
(4).進入缺氧的古井或下水道等

十.氧氣濃度對人體之影響。Table 10-1
低於16％即會有明顯症狀；而低於10％便會危及生命

十一.危險性氣體： Table 10-2
可分為：單純窒息物、毒性窒息物、刺激性氣體、其他毒性氣體

十二.窒息發生原因： p205
1.未了解缺氧空氣中的各種氣體性質及發生原因
2.未換氣或換器量不足或未作測定即進入缺氧場所

十三.作業場所使用之防護具：由上而下－頭、眼、耳、口、手、身、腳。p205
呼吸防護具：
1.濾過式－適用於粉塵、毒氣但缺氧狀態無效，O2 > 18%才可使用。
2.供給式－可供應氧氣，適用於粉塵、毒氣、缺氧狀態。Fig. 10-1
急救甦醒法ABC三原則。p205
A：Air way 氣道
＞人工換氣
B：Breathing 呼吸 ＞ 心肺復甦術
＞人工循環
C：Circulation 循環

十四.有機溶劑。p205
健康效應影響：於皮膚、中樞神經、周邊神經與頭部、呼吸、心臟、肝臟、腎臟、血液、生殖系統以及致癌性等。p205
預防對策：1.注意有機溶劑的選擇與取代。p205
2.注意工程控制問題
3.個人的防護措施

十五.物理性危害：以異常溫溼度、異常氣壓、噪音、振動及輻射等項目較常見。p207
異常溫濕度：熱交換公式
人體與環境之熱交換公式：H＝M ± C ± R－E 。p207

十六.中暑、熱衰竭、熱痙攣、熱昏厥、熱疹、暫時熱疲勞。p207
中暑：當人體的熱調節系統因為過度負荷而停止流汗時，就會發生中暑。
熱衰竭：由於流汗而喪失水分及鹽分導致血液體積不足稱之熱衰竭。
熱痙攣：身體流失鹽分則引起肌肉產生熱痙攣。
熱昏厥：是因為皮膚以及身體下肢的血管擴張，血液集中在那裡而不回流至心臟以及頭部所致。
熱疹：是因皮膚上的汗不易蒸發，使汗管阻塞及汗腺發炎所致。
暫時熱疲勞：是由於過度的熱暴露所引起的不舒適及心理壓力。

十七.綜合溫熱指數WBGT：優點、室內公式、戶外公式。p207-208
綜合溫熱指數WBGT：於1957年由美國發展作為監測熱應力的基礎以控制熱環境對軍事訓練營所造成的危害。
WBGT優點：測量容易、儀器簡單、價格不昂貴、指數可按公式直接計算。
室內公式：室內或無日曬時WBGT之測量僅需自然濕球溫度及黑球溫度，
室內公式為：WBGT＝0.7×濕球溫度＋0.3×黑球溫度
戶外公式：戶外有日曬時除需自然濕球溫度及黑球溫度，尚需測量空氣溫度，
戶外公式為：WBGT＝0.7×濕球溫度＋0.2×黑球溫度＋0.1×乾球溫度

十八.異常氣壓：危害預防標準作業分，高壓室內作業與潛水作業(潛水伕症)。p208。
潛水伕症：潛水伕潛在水中時，身體會溶解空氣，壓力增加時，溶解在組織中的氧氣也會增加，如果潛水伕不能慢慢減壓，則被溶解之空氣會形成氣泡在組織內流竄，使關節肌肉組織遭破壞，致使潛水伕日後肢體無力等。稱潛水伕症。

十九.噪音：指令人感到不快不想要的聲音。 dB= 20 log p208
均能音量Leq：指在一特定時間內連續性噪音音壓位準之積分值，等同於單一噪音發生的均能音量。 p208
我國採用OSHA規定：勞工每日8hr暴露不得超過90分貝，最高max不得超過115dBA，
每增5dBA，容許暴露時間應減半。p209
衝擊性噪音：依(ACGIA)建議，音壓位準每天不得超過一定之次數最大140dB為100次，130dB為1000次， 120dB為10000次，即每降10dB發生次數可增加10倍。p210
1.振動：全身振動(1~80 HZ)、局部振動(8~1000 HZ)、暈車病振動(0.1~0.63 HZ)。p210
白指病：是由使用氣鑽及旋轉式工具的振動所造成的手指發白的現象。
振動位準通常以(HZ)表示。
噪音音壓位準以分貝(dB) 表示。音壓位準 Lp(單位dB) ＝10 log (P^2/P0^2)＝20 log (P/P0)
2.輻射：
游離輻射就是會使原子發生離子化反應的輻射能量通常有：α粒子、β粒子、γ射線、中子等四種。 p210
(1)α粒子及中子穿透物質能力差，對人體的影響主要為吸入或食入
(2)β粒子及γ射線穿透物質能力強，可直接對人體產生傷害
(3)體外對人體危害強度：依序為γ>β>α。體內則相反

二十.生物性危害。p210-212
1.來源：來自於各種致病微生物，各種細菌、濾過性病毒、黴菌、寄生蟲等或由動植物及其製品引起。 p210-212
2.致病微生物種類：細菌性、病毒性、真菌性、原蟲性、節肢動物、寄生蟲、各種高等動物。 p212
3.工作場所的空氣生物性污染物質分三類。p212
(1)存在於作業場所的使用物質或畜養生物中的污染性生物。
(2)其他非作業相關的物質為媒介而進入工作場所裏的生物，如退伍軍人桿菌。
(3)作業過程中使用具生物活性的物質，如發酵工業所使用的生物等。
4.生物氣膠之定義、對人體健康的危害。p212
生物氣膠：生物性物質或是其產物可經由各種動力懸浮於空氣中，會影響環境的空氣品質該物質稱為生物氣膠。
對人體健康的危害：(1)感染
(2)過敏
(3)中毒。
5.污染途徑：可能是具有高暴露生物危害之工作場所中，常有使用生物性物質或是有接觸生物的機會，或是其空調系統提供生物孳生的環境，再由通風設施將污染物送到該工作場所裏。 p212

二一.人因工程：係探討人類能力與環境因素交互作用關係之應用科學。 p213
目的：在促進人類生活與工作之安全、衛生、有效與舒適性。
危害組成因素：(1)暴露程度
(2)暴露頻率
(3)暴露期間

二二.工作環境及危害總表。Table 10-4 p211

二三.恕限值TLVs、行動準則（譯為「活動標準」較妥）。p213
恕限值TLVs：評估工作環境的有害物在低於恕限值的濃度之下，一個工作人員可連續暴露也不會受到危害。
行動準則：TLV測量值之二分之一稱為行動準則。

二四.生物暴露指標BEI。p213 & p215
生物暴露指標BEI：評估工作人員在接觸有害物質後體內存在的量。
毒物進入體內的途徑：有呼吸、攝取及經由皮膚吸收，通常可由血液或尿液測量現有暴露量，由牙齒頭髮指甲骨骼等測量累積暴露量。

二五.有害物質容許暴露標準。 p214
1.工作日時量平均容許暴露標準(PEL-TWA)：指在該濃度下，大部分正常的年輕人每天工作8小時，每週工作5天，終其一生不會發生不良的健康效應。
C1＋T1＋C2＋T2……＋Cn＋Tn
PEL-TWA＝
T1＋T2＋……Tn
2.短時間暴露時量平均容許暴露標準值(PEL-STEL)：指勞工連續置身於此環境至多一天4 次、每次15分鐘、間隔至少一小時，且未有不可忍受的刺激、慢性或不可逆的組織病變，或有意外事故增加傾向，或工作效率降低等效應者。
PEL-STEL＝TWA乘以變數係數而得，T1＋T2＋……Tn＝15分鐘
3.最高容許濃度(TLV-C)：是指任何時間均不能超過的最高濃度，即不使勞工在任何時間遭受不可忍受的刺激或生理病變。

二六.工作者的健康管理項目。 p215-216
1.健康檢查
2.工作環境管理
3.疾病預防
4.統計的利用
5.衛生教育

二七.健康檢查之種類。p215-216
1.到職日之體格檢查，視健康狀況分配適當工作。
2.在職者的定期健康檢查，可掌握工作者健康狀態。
3.特殊健康檢查，針對所定之23項有害物質之作業員工，進行特殊檢查項目，如：鉛作業者加入紅血球檢查、血鉛量、尿鉛量等測定。

二八.我國主要之職業病。p217
1.皮膚病
2.神經即感覺器官病變
3.呼吸道疾病
4.心臟血管疾病
5.心理疾病
6.癌症

二九.職業安全衛生的問題應推廣「國民保健」、「職業安全衛生」、「環境保護」三個觀念，使其成為國人應有之共識。p217


第十一章 環境荷爾蒙
一.環境荷爾蒙之種類。p223
1.農藥
2.工業化合物
3.環境污染物

二.內分泌系統所產生之干擾作用有7種。p223-224
1.甲狀腺系統之不正常
2.性發育受到干擾
3.生育能力降低
4.生育畸形胎的機率提高
5.孵化率降低
6.免疫能力降低
7.神經和行為之改變。

三.內分泌干擾物質與內分泌調節物質之差別。p224
內分泌干擾物質是在還沒有被自然結合之前可減少或增加荷爾蒙之濃度之謂，
而內分泌調節物質是結合後作調整。
四.內分泌干擾物質；即環境荷爾蒙之定義。p225
內分泌干擾物質：即環境荷爾蒙，係指可能干擾內分泌的化學物質。

五.「Our Stolen Future 失竊的未來」先覺出版社－金石堂有售

六.內分泌干擾物質之作用。Fig. 11-1
環境荷爾蒙的作用器官為：
1.生殖系統
2.免疫系統
3.神經系統

七.人類主要內分泌器官。Fig. 11-2

荷爾蒙 位 置 主 要 功 能
生長激素 腦下腺 促進生長
甲狀腺素 甲狀腺 促進代謝；控制智能和生長
胰島素 胰臟 降低血糖
腎上皮質素 腎上線 控制代謝、免疫等壓力反應
雌性激素 卵巢 雌性作用（月經、乳腺）卵的發育及排卵。
雄性激素 睪丸 雄性化作用、睪丸之發育、精蟲成熟作用。

八.常以雌性激素來研究內分泌干擾作用之原因。p227
1.許多女性因懷孕期常暴露在合成的雌激素之下，而患有生殖器官之癌症。
2.全球野生動物其性行為和生殖器官的不正常，認為是由DDT或其他類似雌性激素性質之環境污染化學品所造成的。
3.1991年美國研究人員的一項乳癌細胞(MCF-7培養)之試驗中，有壬基酚之溢散，其作用也類似雌性激素。

九.評估內分泌干擾物質不利影響之重要考慮因素。p228
在生命的關鍵時期，其暴露之劑量、身體之負荷、時間點和持續時間，是評估內分泌干擾物質不利影響的重要考慮因素。

十.內分泌系統。p228
內分泌系統：為動物體內一系列的腺體，能分泌荷爾蒙影響動物及人類之發育、生長及生殖繁衍 。
內分泌腺體包括：腦下垂體、甲狀腺、腎上腺、女性卵巢及男性睪丸。

十一.荷爾蒙之作用過程。Table 11-1 p229
1.荷爾蒙在內分泌腺體中被合成。
2.荷爾蒙貯存在內分泌腺體，需要時釋放出來。
3.釋出之荷爾蒙經由血液傳送至目標器官或被肝臟所分解，或經由腎臟將其從體內排出。
4.荷爾蒙確認細胞內之受體，並與其結合活化之。
5.荷爾蒙傳送訊息予DNA，產生功能性蛋白質或控制細胞之分化。

十二.具環境荷爾蒙效應之化學物質。Table 11-2

持久性有機鹵化物： 農藥類： 鄰苯二甲酸鹽類 其他化合物： 重金屬：
戴奧辛和夫南 克氯丹 DEHP 烷基酚 鎘
多氯聯苯 DDT DPP 苯乙烯聚合物 鉛
多溴聯苯 DDE BBP 苯蓓 汞
六氯苯 DDD DBP 二苯基酮
八氯苯乙烯 DHP 二酚丙烷
五氯酚 DCHP 二氯酚
DEP 正丁基苯
DprP 4-硝基甲苯


十三.荷爾蒙之分類與作用。p233
荷爾蒙根據其化學組成可分成：
1.固醇類荷爾蒙(雌激素：雌性化作用)
2.胺基酸荷爾蒙(甲狀腺素：促進代謝控制智能和生長)
3.生肽荷爾蒙(生長激素：促進生長) 三種。
作用：以自由型態或攜帶蛋白結合之型態在血液中傳送；一但到達目標組織或器官，
荷爾蒙會跟細胞內的特殊受體結合，活化並作用於DNA上。

十四.代表性荷爾蒙其作用機轉。Fig. 11-3 p233
(1.固醇類荷爾蒙 2.胺基酸荷爾蒙3.生肽荷爾蒙) →細胞→細胞核受體→細胞核→DNA→轉錄→RNA→蛋白質合成→ 功能表現

十五.人類荷爾蒙之主要功能及其疾病。Table 11-3
荷爾蒙一但分泌過多或不足時，就會生病
荷爾蒙 位置 主要功能 主 要 疾 病
分泌過多 分泌缺乏/受體不正常
生長激素 腦下腺 促進生長 巨大症
先端肥大症 侏儒症
甲狀腺素 甲狀腺 促進代謝
控制智能和生長 甲狀腺機能亢進 甲狀腺機能遲滯症
胰島素 胰臟 降低血糖 低糖症 多糖症(糖尿病)
腎上皮質素 腎臟腺 控制代謝、
免疫等壓力反應 庫辛氏症候群 艾迪生病
(皮膚成褐色之副腎疾病)
雌性激素 卵巢 雌性化作用
(月經、乳腺、
卵的發育及排卵) 子宮內膜炎
陰道癌
乳癌 女性生殖器發育不良
月經不規則
雄性激素 睪丸 雄性化作用
(睪丸之發育、
精蟲成蟲作用) 第二性特徵之
早熟 男性生殖器發育不良
無精蟲症
睪丸雄性化症候群

十五.內分泌干擾物質對雌性激素之影響機轉。Fig. 11-4
雌激素受體與雌激素結合活化基因DNA，環境荷爾蒙與ER結合對雌激素產生影響。
ER：雌激素及內分泌干擾物質(DDT等)→細胞→核內受體→ER轉→細胞核→DNA→RNA→轉錄→蛋白質合成
十六.內分泌干擾物質抑制雄性激素活性之作用機轉。Fig. 11-5
AR：雄性激素受體與雄性激素結合活化基因DNA，環境荷爾蒙與AR結合可抑制雄性激素與AR結合，使雄性激素功能受抑制

十七.多氯聯苯(PCBs)與DDT之內分泌干擾機制。p234
1.與受體結合，表現類似荷爾蒙之作用或是抑制這些作用，
2.與細胞內的蛋白質結合並活化基因
當環境荷爾蒙與受體結合，可以表現類似荷爾蒙之作用或是抑制這種作用，PCBs和DDT
與雄性激素受體結合，表現出類似雄性激素之作用

十八.戴奧辛之內分泌干擾機制。p236
戴奧辛並非直接與雌激素之受體結合，但能與細胞內之蛋白質結合並活化基因

十九.環境荷爾蒙之篩選與試驗方法。Table 11-4
1.蒐集並分析既有的報告和資訊
2.實施構造-活性相關性分析，或以乳癌細胞或特定的轉化酵母進行離體試驗
3.在去除卵巢的動物身上進行活體試驗
4.對無處理過的動物進一步分析其一生之影響

二十.處理環境荷爾蒙之環境風險評估所要考慮之事項。p238
1.對野生動物實驗應用於人類之差異性
2.集中在研究水生動物或爬蟲類及生活水岸之鳥類之影響，因此水環境污染的環境風險評估相當重要
3.環境荷爾蒙在環境仍有許多不清楚之處，化合物的混合和協同作用亦不明。
4.已知的環境荷爾蒙之影響強度是不等的
5.可經食物鏈累積者須特別注意。
6.會干擾雌性激素和影響生殖系統之化合物，對胎兒和嬰兒影響較嚴重。

二一.處理環境荷爾蒙政府應扮演之角色。p239-240
1.採用預警措施和證據加權方案
2.鼓勵相關研究
3.推動篩選和試驗方法研發
4.減少農藥生產
5.鼓勵清潔生產
6.推動環境風險評估與風險管理制度
7.強化國際合作與資訊網路。

二二.處理環境荷爾蒙工業界應採取之措施。p240
1.對生產或排放物作有系統的節選和再試驗
2.提供消費者有關產品之危害資訊
3.採清潔生產與污染預防措施。

第十二章 環境污染與癌症
一.細胞突變。p245－叛變的兵團
二.癌症發生之必要要件。p245
1.細胞DNA受到破壞
2.突變細胞發生不正常的增生現象

三.發生－促進－發生模式。p245 & Fig. 12-2
發生－促進現象：正常細胞在發生因子作用後會產生突變現象，成為被破壞的細胞，此時必須再有一促進因子（promoter）存在才能促使此被破壞的 細胞進一步增生，進而轉變為癌細胞，此現象稱為「發生－促進－發生模式」

四.完全癌化現象。p245 & Fig. 12-1
完全癌化現象：認為，必須要有癌症的發生因子（initiator）作用才能使正常細胞的DNA發生突變，而此發生因子的作用往往是不可逆的，當此發生因子之劑量足夠時便可使此突變細胞變為癌細胞，此現象稱為完全癌化現象。

五.IARC列出判斷環境污染物質與癌症間因果相關性的五項準則。p246
1.A污染物質與癌症間所顯現的正相關性並非是由於樣本選擇或測量上的偏差所造
成，也並非是為研究設計缺失而導致染暴露與疾病發生間之時性發生倒置；
2.A污染物質與癌症間所顯現的正相關性無法由此癌症其他的危險因子所解釋；
3.A物染物質與癌症間所顯現的正相關必需具有統計上的顯著性；
4.A污染物質與癌症間必須具備強的相關性。
5.A污染物質與癌症間必須具備劑量反應的關係。
意即，暴露於污染物的量愈多，則發生此癌症的危險性就愈高。

六.IARC對可能造成人類癌症物質其致癌性科學證據強弱判定原則。Table 12-1
科學證據強弱等級 流行病學研究 動物致癌性研究
證據充分 因果關係確定 對兩種或兩種以上動物具致癌性或對一種動物兩個或兩個以上研究結果顯示致癌性
證據有限 因果關係的可能性高，但非因果關係的可能性不能被排除 僅單一研究證實具有動物致癌性，或僅具有導致良性腫瘤的效應
證據不足 研究方法有明顯缺失或缺乏一致性的發現 研究方法有明顯缺失或缺乏一致性的發現，無法有具體結論
不具致癌性 研究均一致性地顯現無致癌性 在各種曝露條件下，研究均一致性地顯現無致癌性

七.IARC可能致癌物質的分類。Table 12-2 p249

組別 所需具備的科學證據等級 範例
第一類物質(Group1) 充分的流行病學證據 酒精、石綿、苯、氡氣
第二類物質(Group2A) 流行病學證據有限或不足＋動物研究證據充分 甲醛、環烷
第三類物質(Group2B) 流行病學證據有限＋動物研究證據有限或不足 三氯甲烷、汽車排氣、
糖精
第四類物質(Group3) 流行病學證據不足＋動物研究證據有限或不足 咖啡因、水銀
第五類物質(Group4) 流行病學及動物研究均顯示無致癌性或流行病學證據不足且動物研究均顯示無致癌性

第一類物質(Group1)：證據充足
第二類物質(Group2A)：很有可能
第三類物質(Group2B)：可能是人類之致癌物
第四類物質(Group3)：證據最不充足
第五類物質(Group4)：不屬於人類之致癌物

八.單一化學物質之致癌物質：13大項。p250-257
1.丙烯睛、
2.黃麴毒素、
3.烯類氧化物、
4.烷酯與內酯、
5.鹵烷、
6.芳香族胺、
7.苯、
8.纖維及結晶體
9.甲醛、
10金屬、
11.芥子氣、
12.氮－亞硝酸基化合物、
13.多鹵芳香族及脂肪環化合物。
九.觀念：(1).吃進去的－肝臟解毒－肝出問題。
(2).吸進去的－經由呼吸道－鼻、肺、呼吸道出問題
(3).接觸的－皮膚出問題

十.黃麴毒素：由真菌產生，幾乎所有食物都會受到污染。澎湖花生？肝臟腫瘤。

十一.鹵烷：氯乙烯－PVC基礎。CCl4、CH2Cl2、CHCl3、C2Cl4、．．．．。p252
(二溴乙烯、四氯化碳、二氯甲烷、四氯乙烯、三鹵甲烷、三溴甲烷)

十二.苯：室內來源－吸菸、二手菸、車庫。
室外來源－加油、廢氣。白血症
十三.纖維及結晶體：石綿、結晶矽。p255
十四.甲醛：尿素甲醛樹脂。鼻癌、鼻咽癌。p256
十五.金屬：砷、鉻、鎳、鎘、鉛。p256

十六.多鹵芳香族及脂肪環狀化合物：
特性－在環境中化性安定，在農工業上使用普遍。PCB。p257
十七.複合環境致癌物質。p258-262
1.多環芳香族碳氫化合物
2.煤之分解蒸餾
3.鋼鐵鑄造業
4.引擎排氣
5.石油提煉
6.皮靴製造及修理工人
7.木製家具製造工人
8.異丙醇製造
9.礦工
10.油漆業
11.橡膠製造業
12.紡織品製造業
13.電焊作業
十八.管制致癌物質在環境中流布之管制目標。p263
1.阻止或管制致癌物以有害之量進入環境中之介質
2.增進工作者及一般民眾對這些致癌物質之了解，包括：發生源、流布、途徑、貯積、可能致癌
3.加強代用品之研發及提升工業技術，控制其於環境中之流布